اثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ

نویسندگان

  • امینی, سید اسد الله علوم پزشکی مازندران
  • فرخی, عفت علوم پزشکی مازندران
  • نیکنام, سارا علوم پزشکی مازندران
چکیده مقاله:

Background and purpose: Atherosclerosis is a major cause of death in adults in most countries. Many studies have focused on the protective role and anti-inflammatory properties of adiponectin but its role in calcification has been less studied. Studies that could determine the causes and mechanisms of calcification could be of great value. The aim of this study was to investigate the effects of adiponectin on osteonectin gene expression, a protein involved in vascular calcification. Materials and methods: In this experimental study, vascular smooth muscle cells were obtained from Pasteur Institute of Iran and were cultured in F12K medium containing β-glycerophosphate as calcifying stimuli. The cells were treated with 5μg/ml adiponectin. At 24 and 48 hours osteonectin gene expression in these cells was studied against control cells using real time PCR. Results: We observed that adiponectin increased osteonectin gene expression against control cells 2.17 and 3.6 fold in vascular smooth muscle cells at 24 and 48 hours, respectively. Conclusion: Increasing the expression of osteonectin gene lead to increases in calcification, therefore, adiponectin could be considered as a risk factor for atherosclerosis.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرا...

متن کامل

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرار...

متن کامل

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول های عضله ی صاف دیواره ی رگ ها

زمینه و هدف: بیان پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین در دیواره ی رگ ها باعث تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز می شود. مطالعات نشان داده اند که مصرف اسیدهای چرب ترانس سبب افزایش و بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید الائیدیک بر بیان ژن استئونکتین یکی از فاکتورهای موثر بر کلسیفیه شدن عروق مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول های عضله صاف عر...

متن کامل

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول‌های عضله‌ی صاف دیواره‌ی رگ‌ها

Background and Objective: Atheroma formation and progression of atherosclerosis are dependent on the expression of bone matrix proteins and regulatory factors such as osteonectin in the vessel walls. Studies have shown that consumption of Trans fatty acids increase risk of cardiovascular diseases. In this study, the effect of elaidic acid on osteonectin gene expression as one of the vascular ca...

متن کامل

تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلانی صاف دیواره رگ ها

Background and purpose: Vascular calcification is an important factor in pathogenesis of atherosclerosis. Studies have shown that alkaline phosphatase increases vascular calcification. Here we investigated the effect of gallic acid on alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Materials and methods: In this experimental study humans aorta VSMCs were incubated...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 23  شماره 109

صفحات  216- 222

تاریخ انتشار 2014-02

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023